炎症和自身免疫

斑秃(AA)

Imiquimod诱导的C3H/HeJ和C57BL/6小鼠斑秃(AA)模型可复制人类AA的关键特征,包括T细胞介导的毛囊攻击和免疫豁免崩溃。局部应用Imiquimod可激活Toll样受体7(TLR7),引发以干扰素-γ(IFN-γ)和促炎细胞因子升高为特征的Th1偏向免疫反应。该模型有助于研究AA发病机制并评估靶向治疗。

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    斑秃小鼠模型
    斑秃(AA)是一种由T细胞介导的对毛囊攻击引起的非瘢痕性脱发的自身免疫性疾病。为了研究其发病机制并评估潜在的治疗方法,已开发出多种斑秃小鼠模型。
    Imiquimod是一种局部免疫反应调节剂,可激活Toll样受体7(TLR7),引发以干扰素-γ(IFN-γ)和其他促炎细胞因子升高为特征的Th1偏向免疫反应。在C3H/HeJ和C57BL/6等小鼠模型上局部应用Imiquimod,可诱导类似AA的症状,包括局部脱发和毛囊周围免疫细胞浸润。这为AA发病机制的临床前研究和治疗评估提供了有力的体内工具。
    Imiquimod诱导的斑秃模型构建
    • 实验动物: C3H/HeJ小鼠,雄性,6-8周龄
    • 造模试剂:Imiquimod (IMQ)
    • 造模方法:在小鼠颈部皮肤(1.5 cm × 1.5 cm)局部涂抹imiquimod(80 mg)。使用ImageJ软件计算脱发区域面积。实验结束时,采集并称量脾脏和后耳淋巴结,同时采集颈部皮肤进行H&E染色分析。
    Readouts
    Included tests Clinical scores Alopecia areata area
    Percentage of alopecia areata
    Optional tests Molecular level Protein level (Elisa or Luminex)
    Spleen, lymphoglandulae auriculares posteriores (LAP) Weight
    Pathological test Immune cell infiltration
    Epidermal thickness
    Hair follicle number
    IHC: CD4+, CD8+, MHC I
    Imiquimod诱导的C3H/HeJ和C57BL/6小鼠斑秃模型
    Imiquimod诱导的C3H/HeJ和C57BL/6小鼠渐进性脱发和全身免疫激活。 (A) 小鼠于第0、2、4、7、9、11天接受80 mg的Imiquimod局部涂抹。脱发图像于第2、4、7、9、11、14天记录。(B) 使用Image J软件计算脱发面积。(C) 实验终点采集脾脏和后耳淋巴结并称重。AA: 斑秃,IMQ: Imiquimod。
    Imiquimod诱导的斑秃模型中的病理变化
    Imiquimod诱导的斑秃小鼠模型中的病理和免疫细胞变化。 取颈部皮肤进行IHC(A、B)和H&E染色(C、D)。在Imiquimod诱导的斑秃小鼠模型中,皮肤中CD4+、CD8+和MHC I+细胞数量明显增加(B)。模型小鼠表皮变厚(C、D)。