炎症和自身免疫

骨质疏松症

百奥赛图已建立多种物种和品系（包括C57BL/6小鼠、B-hRANKL等靶点人源化小鼠和大鼠）的卵巢切除诱导骨质疏松模型。这些表征良好的临床前骨质疏松模型可高度模拟绝经后骨质疏松，非常适合用于体内骨质疏松药物功效评估，特别适用于靶向RANK/RANKL信号通路的药物研究。

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    骨质疏松小鼠模型
    骨质疏松是一种全身性骨骼疾病，其特点是骨密度降低、骨小梁结构受损和骨脆性增加，导致骨折风险显著上升。其主要病因之一是雌激素缺乏，尤其是在绝经后，雌激素水平降低会引起破骨细胞活性增加，骨吸收加速并导致骨质持续丢失。为了在临床前研究中模拟绝经后骨质疏松，广泛采用小鼠双侧卵巢切除（OVX）模型。该成熟的卵巢切除骨质疏松模型可有效用于体内骨质疏松药物（靶向骨代谢和破骨细胞介导骨降解）的研究。
    卵巢切除诱导的骨质疏松小鼠模型
    C57BL/6小鼠卵巢切除诱导的骨质疏松模型建立
    Detection indicators
    Micro-CT Ex Vivo Left Femur
    HE Bone Trabecula Area
    C57BL/6小鼠卵巢切除诱导的骨质疏松模型建立。 A. C57BL/6小鼠在第0天接受卵巢切除手术。每周记录体重。术后第六周取子宫和骨骼进行检测。B. 卵巢切除导致骨小梁丢失和子宫重量减轻，同时体重增加。数据以平均值 ± SEM 表示。N = 8，T检验，* p<0.05，***p<0.0001。
    卵巢切除在C57BL/6小鼠中诱导骨质疏松。 C57BL/6小鼠在第0天接受卵巢切除手术。术后第六周取骨进行Micro-CT成像。卵巢切除导致骨质丢失。数据以平均值 ± SEM 表示。N = 8，T检验， p<0.05，**p<0.01，***p<0.001。
    利用 RANKL 人源化小鼠（B-hRANKL 小鼠）在卵巢切除诱导的骨质疏松模型中评估 Denosumab 的疗效
    Detection indicators
    Micro-CT Left Femur and Tibia
    利用 B-hRANKL 小鼠在卵巢切除诱导的骨质疏松小鼠模型中评估 Denosumab 的疗效。 A. 卵巢切除后 5 周对 B-hRANKL 小鼠进行体内 CT 扫描，结果显示卵巢切除后小鼠骨组织密度下降。B. 卵巢切除后 7 周对 B-hRANKL 小鼠进行体内 CT 扫描，结果显示 Denosumab 可增加卵巢切除小鼠的骨组织密度。C. 卵巢切除后 10 周对 B-hRANKL 小鼠进行体外 CT 扫描，结果显示 Denosumab 可增加卵巢切除小鼠胫骨骨密度。数据以平均值 ± SEM 表示。两组数据采用 T 检验分析，三组数据采用单因素方差分析。* p<0.05，**p<0.01，***p<0.001，***p<0.0001。