百奥赛图提供咪喹莫特（imiquimod）诱导的银屑病模型，以支持药物发现研究。我们还开发了一系列靶点人源化小鼠模型，例如B-hIL17A小鼠，其人源IL-17A基因替代了小鼠自身的IL-17A基因。这种基因人源化的银屑病模型为便捷、高效的治疗药物评价提供了强有力的平台。
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银屑病是一种以表皮角质细胞增生为特征的皮肤病，由先天和适应性免疫系统的细胞和分子介导，是遗传、表观遗传和环境影响综合作用的结果。临床前研究中最常用的动物模型是咪喹莫特(imiquimod，IMQ)诱导的皮肤损伤和皮肤炎症模型，其表型与人银屑病相似。
在该IMQ诱导的小鼠银屑病模型中，皮肤损伤的严重程度可通过标准的临床评分系统进行监测，表现为皮疹和脱屑程度增加，皮肤表皮增厚，组织病理学上可见以角化不全和炎症性白细胞浸润为主的真皮。IL-23/IL-17有促炎作用，被认为在银屑病发病机制中尤为重要。在IMQ诱导的银屑病模型中，IL-17细胞因子水平显著升高。
百奥赛图构建了一系列IMQ诱导的银屑病小鼠模型，可用于银屑病相关药物的临床前研究和药效评价。我们构建了B-hIL17A小鼠等系列靶点人源化小鼠模型，将人IL-17A基因敲入以替代小鼠自身的IL-17A基因。该遗传人源化银屑病小鼠模型为靶向人IL-17A的药物提供了便捷有效的体内评估平台。
| Readouts | |
| Clinical scores | Erythema |
| Scaling | |
| Histopathology | Dorsal skin epidermal thickness |
| Histology scores (epidermal hyperplasia, parakeratosis and hyperkeratosis, erosion, inflammatory infiltration) |
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| Molecular levels | Skin IL17, IL23 levels |
地塞米松（Dex）改善了IMQ诱导的C57BL/6小鼠银屑病临床评分。A. 治疗期间体重变化。B. 每日红斑评分。C. 每日鳞屑评分。D. 每组的累积评分。E. 每组累积评分曲线下的面积。（B-C：双向ANOVA；E：单向ANOVA； ** p< 0.01, **** p< 0.0001。）
地塞米松抑制了C57BL/6小鼠银屑病模型中角质形成细胞增殖和炎症细胞浸润。A. 背部皮肤的H&E染色。B. 小鼠表皮厚度。C. 组织病理评分。（单因素ANOVA；**** p< 0.0001。）
地塞米松（Dex）改善了IMQ诱导的BALB/c小鼠银屑病临床评分。A. 第8天的红斑评分。B. 第8天的鳞屑评分。C. 第8天的累积评分。D. 每日红斑评分。E. 每日鳞屑评分。F. 各组的累积评分。（B-C. 双因素ANOVA；E. 单因素ANOVA；** p< 0.01，**** p< 0.0001。）
Bimekizumab改善了B-hIL17A/hIL17F小鼠IMQ诱导的银屑病。A. 每日红斑评分。B. 每日鳞屑评分。C. 各组的累积评分。D. 各组的累积评分曲线下的面积。E. 背部皮肤的H&E染色。F. 表皮厚度。G. 组织病理评分。（双因素ANOVA或单因素ANOVA；* p< 0.05，*** p< 0.001，**** p< 0.0001。）
