急性肺损伤(Acute Lung Injury, ALI)小鼠模型用于研究急性肺损伤的发病机制和治疗干预。百奥赛图构建了木瓜蛋白酶、ALT和IL33诱导的急性肺损伤小鼠模型,助力相关药物开发。
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急性肺部炎症可以通过多种过敏原、化学物质或病原体引发。Alternaria和papain(木瓜蛋白酶)是可以破坏气道上皮,触发由先天淋巴细胞激活介导的快速嗜酸性粒细胞炎症的过敏原。通过鼻内给药Alternaria或木瓜蛋白酶,可以在小鼠中模拟急性肺损伤/炎症的病理过程。
急性肺损伤(ALI)小鼠模型用于研究急性肺损伤的发病机制和治疗干预。该模型通常通过给药细胞因子、化学制剂(如脂多糖LPS)或物理刺激来诱发急性肺部炎症,导致肺水肿、炎症细胞浸润和气体交换受损等病理变化。研究者通过该模型聚焦肺部炎症过程,旨在探索潜在的治疗策略,以改善患者预后。
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Included tests | Bronchoalveolar Lavage Fluid (BALF) | Cell numbers of Neutrophils, eosinophils, and macrophages |
Histopathology | Bronchial mucus | |
Optional tests | BALF | IL-4, IL-5, IL-13, TARC… |
Lung tissue homogenate | IL-4, IL-5, IL-13, TARC… |
木瓜蛋白酶诱导的C57BL/6N小鼠急性肺损伤模型中,mCD45细胞计数、嗜酸性粒细胞计数及嗜酸性粒细胞在mCD45细胞中的百分比,血管周围及支气管周围炎症细胞浸润和支气管黏液评分。数据以均值 ± SEM 表示。*** p<0.001,** p<0.01,* p<0.05。
在C57BL/6N小鼠中,PBS对照组(G1)在显微镜下未观察到显著异常。与对照组(G1)相比,木瓜蛋白酶造模的三个剂量组(G2-35ug/40uL,G3-50ug/40uL和G4-75ug/40uL)表现出不同程度的血管和支气管周围炎症细胞浸润,肺支气管内的黏液以及肺血管和支气管周围的嗜酸性粒细胞浸润,表明模型构建成功。在三个剂量组之间,建模程度没有显著差异。
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Included tests | Bronchoalveolar Lavage Fluid (BALF) | Cell numbers of Neutrophils, eosinophils, and macrophages |
Histopathology | Bronchial mucus | |
Optional tests | BALF | IL-4, IL-5, IL-13, TARC… |
Lung tissue homogenate | IL-4, IL-5, IL-13, TARC… |
急性肺损伤小鼠模型的BALF中,嗜酸性粒细胞及嗜酸性粒细胞在mCD45中的百分比升高。数据以均值 ± SEM 表示。**** p<0.0001,** p<0.01。
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Included tests | Bronchoalveolar Lavage Fluid (BALF) | Cell numbers of Neutrophils, eosinophils, and macrophages |
Serum | IgE level | |
Histopathology | Bronchial mucus | |
Immune infiltration | ||
Histology scores | ||
Optional tests | BALF | Total IgE, IL-4, IL-5, IL-13, TARC… |
Lung tissue homogenate | IL-4, IL-5, IL-13, TARC… | |
Lung tissue | IHC | |
Airway function testing | Enhanced Pause (Penh) |
使用IL33/OVA诱导B-hTSLP/hTSLPR小鼠的哮喘模型构建。(A)BALF中CD45+细胞的数量。(B)BALF中嗜酸性粒细胞的数量。(C)嗜酸性粒细胞占CD45+细胞的比例。 结果显示,经过OVA/IL33致敏和激发后,G2-G3模型组小鼠的白细胞浸润显著高于G1对照组,嗜酸性粒细胞含量也显著增加,提示模型成功建立。(D) 实验第7天和第14天采集血清,采用ELISA检测小鼠总IgE浓度。
哮喘小鼠肺部的H&E染色。 与G1对照组相比,IL33/OVA处理的G2造模组小鼠显示出与哮喘相关的病理变化,表现为血管和支气管周围的混合炎症细胞浸润(E)以及一些支气管中的黏液(F)形成。